При лечении больных очаговым туберкулезом легких, как правило, используют основные антибактериальные препараты обычно на протяжении 912. Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулза лг ких. Дифференциальная диагностика очагового туберкулза лгких. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. К очаговому туберкулезу легких относятся ограниченные одно или двусторонние очаговые процессы. Что такое вторичный туберкулз легких, его клинические формы очаговый, инфильтративный и др. Основные признаки туберкулза. Название Реферат Инфильтративный туберкулез легких Файл 1. Дата. Смотрите также Очаговый туберкулез легкихИнфильтративный туберкулез легких Реферат Инфильтративный туберкулез легких. Реферат Инфильтративный туберкулез легких 2. Доступные файлы 1 1. Инфильтративный туберкулез легких Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции. Очаговый Инфильтративный Туберкулез Реферат' title='Очаговый Инфильтративный Туберкулез Реферат' />Инфильтративный туберкулез обычно рассматривается как следующий этап прогрессирования милиарного туберкулеза легких. Женщины менее. Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием в легких. Очаговый Инфильтративный Туберкулез Реферат' title='Очаговый Инфильтративный Туберкулез Реферат' />Следует подчеркнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез протекает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма характеризуется или быстрым развитием распада, или же при своевременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвергается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения. Каков же механизм возникновения инфильтративного туберкулезаУчение об инфильтратах появилось в связи с широким внедрением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Азвшалп с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Азвшалп и его современники считали, что инфильтрат это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Азвшалп о патогенезе инфильтративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Яебекег одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Азвшалп видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Яебекег, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имевших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Азвшалп, в качестве компромисса Яебекег предложил новый термин для описанных им изменений инфильтрирование. Предлагая этот термин, Яебекег и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что существенной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина инфильтрирование быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов средостения. В 3. 0 х годах Б. Хмельницкому удалось провести очень интересные клинико лабораторные сопоставления. У больных с так называемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха кристаллы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии. Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми обострившимися очагами. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми туберкулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. Это заставило Б. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов. В течение длительного времени Г. Рубинштейн строго придерживался экзогенного механизма развития инфильтративного туберкулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Иванова и Б. Хмельницкий провели клинико анатомические сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие проведено последовательное морфологическое исследование серийных срезов легкого. Полученные данные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экзацербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Рубинштейн и И. Кочнова провели очень большую работу и показали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый процесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники возникновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. Равич Щербо. Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсибилизации в легком. Равич Щербо подчеркивает, что инфильтративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже побывала туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперергической реакцией на наличие микобактерий, вызывающих воспалительный процесс. Инфильтративный туберкулез это гиперергическое воспаление легочной ткани. Rich 1. 94. 4 писал, что гиперсенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомическими особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легочной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Гиперергия обычно создается в том случае, если легочная ткань наводняется очень большим количеством микобактерий при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возникновении гиперергического воспаления, обусловленного большим количеством микобактерий в условиях быстро размножающейся бактериальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией. Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтративного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием имбибицией легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выделяются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. Инфильтративный туберкулез легких симптомы болезни, профилактика и лечение Инфильтративного туберкулеза легких, причины заболевания и его диагностика на EUROLABЧто такое Инфильтративный туберкулез легких Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких. Как правило, инфильтративно пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно вегетативной и эндокринной систем. Всего известно 7. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулза МБТ патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Выделение M. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Другие пути проникновения алиментарный, контактный и трансплацентарный встречаются значительно реже. Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулзом значительно увеличивается. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется латентный микробизм. Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму происходит первичная облигатная микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом лгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза. Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещ не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из за слабого бактерицидного потенциала. Однако МБТ синтезируют АТФ положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности корд факторы, в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощнные микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и вс больше повреждают клетку хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется незавершнным фагоцитозом. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т хелперами CD4 и Т супрессорами CD8. Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий в виде пептидов и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин 1 ИЛ 1, который активирует Т лимфоциты CD4. В свою очередь Т хелперы CD4 взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т лимфоциты CD4 и CD8 выделяют хемотаксины, гамма интерферон и интерлейкин 2 ИЛ 2, которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулза. При одновременном воздействии L аргинина и фактора некроза опухолей альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится вс более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно продуктивная и продуктивная туберкулзная гранулма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т лимфоциты преобладают, B лимфоциты, макрофаги осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты. В центре гранулмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно L формы и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулзом. Фагоцитирующие клетки не справляются с объмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное разжижение тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространнный характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулзные гранулмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулмы сливаются, общий объм туберкулзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулз. Деонтология Социальной Работы Медведева подробнее. При томографии он состоит из 2 3 или нескольких слившихся свежих очагов.